中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黃斑部及其附近局限性漿液性神經(jīng)上皮脫離為特征的常見眼底病變，國(guó)內(nèi)臨床上常簡(jiǎn)稱“中漿”。本病的我國(guó)發(fā)病率較高，為常見的眼底病之一。病者大多為中青年人，男性多于女性。90%以上單眼受害，左右眼無差別。大多能在3～6個(gè)月內(nèi)自行恢復(fù)，本病是一種自限性疾病，但易復(fù)發(fā)，多次反復(fù)后可導(dǎo)致視力不可逆損害。
【病因及發(fā)病機(jī)制】
該病原因不明。近來研究表明除血清中兒茶酚胺濃度升高外，與外源性和內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素等有關(guān)。常于有誘發(fā)因素如睡眠不足、壓力大、情緒波動(dòng)等時(shí)發(fā)病。有作者發(fā)現(xiàn)患者尿中兒茶酚胺排泄量增加。中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變系色素上皮的緊密連接即視網(wǎng)膜外屏障的病變，即外屏障被破壞，而并非色素上皮細(xì)胞死亡。近年來臨床應(yīng)用ICGA眼底血管造影發(fā)現(xiàn)中漿不僅有RPE滲漏性改變，更主要是相應(yīng)區(qū)域的脈絡(luò)膜毛細(xì)血管遲緩充盈或高灌注，通透性增強(qiáng)，推測(cè)該病可能是由于某些因素導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管痙攣或閉塞，引起脈絡(luò)膜血管的灌注異常，周圍脈絡(luò)膜血管代償性擴(kuò)張，通透性增高，導(dǎo)致視網(wǎng)膜色素上皮屏障功能受損，液體積聚于視網(wǎng)膜色素上皮和神經(jīng)上皮之間。
【臨床表現(xiàn)】
1、視功能改變及檢查所見
患者自覺突然出現(xiàn)單眼視力輕度下降、視物變暗或色調(diào)發(fā)黃、變形或小視，并有中央相對(duì)暗區(qū)。用Amsler方格表也容易檢出。
2、檢眼鏡及裂隙燈顯微鏡檢查所見
眼部無炎癥表現(xiàn)，眼底黃斑部可見圓形或類圓形約1～3PD大小、顏色稍灰、微隆起的病變，邊緣可見弧形光暈，中央凹反光消失。有時(shí)在裂隙燈間接檢眼鏡下可見該處視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮很淺的脫離。日久，其間視網(wǎng)膜下可有多數(shù)細(xì)小黃白點(diǎn)?；謴?fù)期逐漸出現(xiàn)輕度色素不均勻。愈后視力恢復(fù)，但仍可遺留視物變形和小視現(xiàn)象。
3、眼底血管熒光造影(FFA)檢查：
活動(dòng)病變時(shí)熒光素血管造影可見病變?nèi)?nèi)強(qiáng)熒光點(diǎn)隨造影時(shí)間的延長(zhǎng)而滲漏，強(qiáng)熒光點(diǎn)逐漸擴(kuò)大(墨漬彌漫型)或炊煙狀。
光學(xué)相干斷層掃描(OCT)檢查：
顯示黃斑神經(jīng)上皮與色素上皮間出現(xiàn)液腔，即視網(wǎng)膜淺脫離，而非視網(wǎng)膜水腫。
1、激光光凝 激光光凝滲漏點(diǎn)是本病療法。光凝后約一周左右，神經(jīng)上皮層漿液性脫離開始消退，2～3周內(nèi)消失。但本病是一種自限性疾病，有自愈傾向，如果激光光凝使用不當(dāng)，反而給病者造成災(zāi)難性結(jié)果。因此，如何正確應(yīng)用激光光凝極為重要。綜合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，適應(yīng)證如下。
?、庞忻黠@熒光滲漏，滲漏點(diǎn)位于視盤-黃斑纖維束以外，離中心小凹500μm以上，漿液性脫離嚴(yán)重者;
?、朴忻娣e較大的神經(jīng)上皮層脫離，伴有直徑1PD以上的色素上皮層脫離者;
⑶病程三個(gè)月以上仍見到熒光滲漏，并有持續(xù)存在的漿液性脫離者。
2、藥物治療 如維生素C、E，蘆丁，安絡(luò)血等減少毛細(xì)血管通透性藥，可以試用。睡眠不良者，可口服鎮(zhèn)靜劑。 腎上腺皮質(zhì)激素可以誘發(fā)本病或使神經(jīng)上皮層下漿液性漏出增劇，甚至形成泡狀視網(wǎng)膜脫離(bullous retinal detachment)，禁用。其機(jī)理不明，有人推測(cè)可能是激素使色素上皮細(xì)胞間的封閉小帶松解所致。
3、注意事項(xiàng) 避免腦力及體力過度疲勞，對(duì)本病的治療和防止復(fù)發(fā)方面也有重要意義。